martes, 27 de noviembre de 2018

TIPOS ESPECIFICOS DE LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL

LUXACION ATLANTOAXIAL
Poco frecuentes
Traumatismo grave: flexion y distraccion
La mayoria fallece por destruccion del tallo cerebral y apena. 
Es una causa frecuente de muerte en el sindrome de sacudida del bebe, si el niño muere despues de la sacudida

FRACTURA DEL ATLAS C1
5% de las fracturas traumatices de la columna cervical
40% se relaciona con fractura del axis X2
La fractura mas común del atlas: Fractura por estallido (fractura de Jefferson)
- Mecanismo de lesión: sobrecarga axial
- Ruptura del anillo anterior y posterior de C1 con desplazamiento de las masas laterales. 
- No asociado a lesión medular

SUBLUXACIÓN ROTATORIA DE C1
Se ve mas en niños
Relacionado con AR, IVRA
El paciente se presenta con una rotación persistente de la cabeza (torticolis)
Inmovilizar con la posición rotada y referir.

FRACTURAS DEL AXIS C2
18% de las fracturas cervicales.
Es la vertebra cervical mas grande y de forma inusual.
Susceptible a lesiones variables
- FRACTURA DE ODONTOIDE

    • 60% de fracturas en C2
    • Tipo 1: poco común, en la punta 
    • Tipo 2: mas frecuente, en la base
    • Tipo 3: base y cuerpo
- FRACTURA DE LOS ELEMENTOS POSTERIORES
    • 20% de las fracturas de C2
  •  Fractura del ahorcado: fractura de las facetas interauriculares
  • Mecanismo extension forzada


....En los adultos, el sitio mas comun de fractura cervical espinal es C5
 y el nivel mas comun de subluxacion es C5-C6

Fracturas de Chance: fracturas transversas a traves del cuerpo vertebral. Asociado al uso de cinturon en dos puntos (cintura). Se asocian a lesiones viscerales



ATLS 

miércoles, 21 de noviembre de 2018

PARÁLISIS FACIAL

GPC PARÁLISIS FLÁCIDA

Parálisis del VII par craneal, periférico, agudo, unilateral. 
+ 40 años de edad
Niños mejor pronostico
Adultos mayores peor pronostico 

Puede acompañarse de otalgia, vesículas
Puede haber vértigo e hipoacusia que puede ser causado por el virus de varicela Zóster: sd de Ramsay Hunt

FACTORES DE RIESGO
Edad>65 años
Embarazo
Diabetes
Hipertensión
Neoplasias
Otitis
Cuadros infecciosos generalizados

CUADRO CLÍNICO
Parálisis facial asimétrica, de inicio agudo, dolor retroauricular, disgeusia, algiacusia, lagoofatalmos, retracción palpebral.

TRATAMIENTO
Derivar pacientes a rehabilitación
- Pacientes con grado IV-VI de escala de House- Brackmann en su primera cita 
- Pacientes de grado I-II  que no mejoren después de 8 días

Se sugiera iniciar con CE orales y si hay sd Ramsay Hunt, agregar antivirales 
Iniciar <72 horas de inicio del cuadro
- Prednisona 1 mg/kg/día por 5 días y suspender. Disminuir 10 mg cada día
- Valiclovir 1500-2000 mg/día por 5 días
- Aciclovir 2000 mg/día por 5 días 

- Metilcelulosa 0.5%: Hipromelosa una gota cada hora durante el día y ungüento durante las noches, acompañado de parche oclusor.

Se recomienda iniciar con termoterapia, masaje, ejercicios activos a partir del sexto día del diagnostico, sin importar el grado.


  • Termoterapia: compresa caliente por 20 minutos, recomendada para todos los pacientes
  • Masaje: Favorece la circulación y retarda la atrofia muscular, en ambos lados, 2 repeticiones de cada ejercicio, 3 veces al día. 
- Del lado sano: masaje de relajación empezando en la oreja hacia la comisura labial 
- Del lado enfermo: estiramientos de la comisura labial hacia la oreja.

  • Terapia recomendada para pacientes grado II-III  de House-Breckmann:
- Movimientos activos: ejercicios de mímica frente al espejo para mantener el tono muscular: elevar cejas...fruncir entrecejo, cerrar ojos, arrugar la nariz, enseñar los dientes, sonreir, silbar, inflar las mejillas, 2 repeticiones del ejercicio, 3 veces al día. 

  • Terapia grado IV-VI
- Ejercicios activo-asistidos

Contraindicado el uso de vibrador ni goma de mascar, ni aplicacióne otas de manzanilla en los ojos

REFERENCIA
-Disminución súbita de la agudeza visual
-Ulcera corneal 
Envío ordinario:
- Falta de respuesta al tratamiento
- Ectropion, sincinesia: movimiento involuntario de la hemicara afectada.







martes, 20 de noviembre de 2018

DISPEPSIA

CTO

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA 

Glándulas oxínticas:  células parietales liberan ácido clorhídrico y factor intrínseco, se encuentran en el cuerpo y fundus. Células principales liberan pepsinógeno. 

Glándulas pilóricas: secretan gastrina, se encuentran en el antro y píloro

ESTIMULACIÓN
  • Gastrina:
- Es el mas potente estimulante de la secrecion gastrica 
- Células G de las glándulas pilóricas y antrales
- Estimulada por la hipoclorhidria, inhibida por la somatostatina. 

INHIBICIÓN: Somatostatina, grasas, acidez gástrica


H PYLORI

80-90% en países desarrollados
Fecal oral oral- oral
Produce ureasa, que descompone la urea en amonio y CO2, neutralizando la acidez gástrica

No hay portadores sanos

Produce:
  • GASTRITIS B ATROFICA: Es el tipo de gastritis mas común. Gastritis atrófica y metaplasia intestinal son lesiones preneoplásicas asociadas a H pylori
  • ULCERA PEPTICA: H pylori es el factor mas importante para ulcera duodenal. 90% de los px con ulcera duodenal están infectados, pero solo el 10% de los infectados desarrollara una ulcera duodenal.
  • MALT
  • ADENOCARCINOMA GASTRICO
  • ANEMIA FERROPENICA
  • DISPEPSIA NO ULCEROSA 
DIAGNOSTICO: suspender antibióticos 1 mes antes e IBP 2 semanas antes. 

Métodos invasivos: biopsia, se deben realizar en antro y cuerpo gástrico. Evitar áreas de atrofia y metaplasia porque en esas áreas no esta la bacteria
  • Estudio histológico: tinción de Giemsa S 80-890% E 100%
  • Cultivo: es el mas especifico, pero difícil de realizar. solo para casos de resistencia al tx
  • Test de la ureasa rápida E 97%, S 100%, mas si es en ulceras duodenales * para las gástricas hacer Giemsa + Ureasa.
Métodos no invasivos
  • Test del aliento con urea marcada con carbono isotópico C13. Screening.
  • Pruebas serológicas
  • Detección de antígenos fecales

TRATAMIENTO SOLO si ya se dx ( en ulcera duodenal se puede dar sin pruebas...)
- INDICACIONES DE TX: 
  • Infección demostrada de H pylori
  • Px con ulcera gástrica o duodenal
  • MALT
  • Atrofia o metaplasia intestinal
  • Dispepsia funcional
  • Familiares de primer grado de px con adenocarcinoma
  • Paciente PO gastrectomia
  • Anemia ferropénica sin otra causa
  • Deficiencia de vitamina b12 no explicable por otra causa
  • Purpura trombocitopénica idiopática
  • Px con antecedente de ulcera que sera tratado a largo plazo con AINES o AAS
NO monoterapia, se recomienda terapia triple o cuátruple de 1 a 2 semanas
El tratamiento es para evitar las recurrencias no tanto para la cicatrización. 
El tratamiento mas efectivo, 90% de éxito por 14 días:
  • Omeprazol 20 mg cada 12 h (segun la gpc 40 mg)
  • Claritromicina 500 mg cada 12 h
  • Amoxicilina 1 g cada 12 h 
Tratamiento de segunda linea: 
  • Omeprazol 20 mg cada 12 h 
  • Claritromicna 500 mg cada 12 h
  • Amoxicilina 1 g cada 12 h
  • Metronidazol 500 mg cada 12 h
Tratamiento de tercera linea
  • Omeprazol 
  • Bismuto 
  • Tetraciclina
  • Metronidazol 
Paciente alérgico a penicilina: 10 días
  • IBP
  • Claritromicina
  • Metronidazol
o

  • IBP 
  • Bismuto
  • Tetracicilina
  • Metronidazol 


GPC GASTRITIS EROSIVA 

La gastritis aguda se cataloga en dos principales categorías:
- Infecciosa (poco frecuente)
- Erosiva-hemorrágica, se infiere que esta cuando se habla de gastritis erosiva, causada por AINES, el alcohol, enf sistémicas. 

El celecoxib se considera el AINES con menor toxicidad Gastrointestinal.
El Ibuprofeno presenta el menor riesgo relativo de sangrado gastrointestinal, entre los AINES, con base en su dosis terapéutica.
El Paracetamol no se ha asociado con sangrado gastrointestinal independientemente de su dosis, por lo que debe ser utilizado como analgésico leve cuando sea posible.
La combinación de un inhibidor de la bomba de protones con ácido acetilsalicílico y/o clopidogrel es necesaria para incrementar la seguridad de su administración.

La frecuencia de aparición de sangrado digestivo alto (melena o hematemesis) en personas con ingesta de AINES es del 0.8% al 18%

Escala Rockall

*Se debe realizar endoscopia en todo paciente con hemorragia de tubo digestivo alto activo dentro de las primeras 24 horas de presentación si tienen un puntaje ROCKALL MAYOR DE 2.

Los inhibidores de bomba de protones han demostrado mantener el PH intragástrico por arriba de 6 por más de 72 horas cuando se dan en dosis adecuadas. El mantener el PH por arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica.
El omeprazo:  fármaco de primera elección para el tratamiento de la Gastritis Aguda.. 


H PYLORI

En pacientes alérgicos a la penicilina la recomendación es utilizar:
  • Levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs
  • Claritromicina 500 mgs cada 12 hrs
  • Omeprazol 20 mgs cada 12 hrs por 10 a 14 días.
A las cuatro semanas de terminado el tratamiento se debe de confirmar la erradicación de la bacteria, siendo la prueba de aliento la prueba de elección para estos fines

En México no se recomienda el uso de metronidazol en esquemas de erradicación por dada su alta resistencia. 


  • Los pacientes que presentan gastritis aguda hemorrágica y que se encuentran tomando anticoagulantes orales, deberán recibir tratamiento con plasma fresco congelado hasta corregir el INR, Se realizará endoscopía y tratamiento de acuerdo con los hallazgos.
  • Los pacientes con bajo riesgo de tromboembolismo, pueden permanecer de 4 a 5 días sin anticoagulante oral, y reiniciarlo una vez que el riesgo de resangrado se descarte por endoscopía de control. 
  • Los pacientes con alto riesgo de tromboembolismo, pueden continuar tratamiento con heparina y una vez que el riesgo de resangrado se descarte, cambiar nuevamente a anticoagulación oral. 
  • Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico, AINES, clopidogrel, ticlopidina, dipiridamol, e inhibidores de GP IIb/IIIa, deberán recibir terapia con transfusión de concentrados plaquetarios. Al reiniciar el tratamiento anticoagulante o antitrombótico, deberá agregarse un inhibidor de bomba de protones para disminuir el riesgo de resangrado.

Si la gastritis es asintomática no es necesario realizar ajustes dietéticos, no modifica las tazas de curación. El apoyo nutricional es recomendado únicamente si la comida no es tolerada por un periodo prolongado.

Durante dos meses no se deben consumir irritantes, grasas, ni bebidas alcohólicas, cafeína, té.




Resultado de imagen para puntaje de rockall

GPC DISPEPSIA FUNCIONAL

Dispepsia: dolor o malestar en la "boca del estomago" o "indigestión", suele acompañarse de sensación de llenura, nauseas, distensión, eructos. 
Descartar si hay regurgitación, pirosis, irradiación del dolor, o asociación con trastornos del habito intestinal 

En México prevalencia de 8%Buscar factores de riesgo: AINES, tabaco, H pylori, dieta

Descartar otras patologías

Clasificación ROMA III
- Síndrome de dolor epigástrico
- Síndrome de estrés pospandrial 


Resultado de imagen para dispepsia funcional roma iii

Para establecer el diagnostico: 

  • Que los síntomas se presenten el 25% del tiempo las ultimas 4 semanas
  • Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia
Paciente con dispepsia y signos de alarma: endoscopia

Dada la alta prevalencia de H pylori en nuestro medio no se recomienda la prueba de aliento

TRATAMIENTO
En todos los pacientes con dispepsia sin signos de alarma ni ERGE iniciar tx empirico, en el siguiente orden:
  • Procinéticos, como metoclopramida 
  • Ranitidina
  • Omeprazol
Si después de 4 a 12 semanas, no hay respuesta, dar tx empírico triple para H pylori 

Después del tx de erradicacion, si hay recurrencia de los síntomas a las 4 semanas, valorar el esquema cuatruple

Suspender AINES, sino usar celecoxib, o usar omeprazol al mismo tiempo

En px con antecedente de dispepsia y recurrencia de los síntomas después de 6 meses de suspendido el tratamiento y sin signos de alarma, repetir tx empírico

Si después de 4 a 12 semanas de tx empírico hay remisión, no existe indicación para continuar. 

REFERIR
Si no resulta después del tx empírico y después del tx x3 x4
Signos de alarma: disfagia, anemia, AHF de cáncer gástrico, tumoraciones, perdida de peso, anemia, hemorragia, vomito persistente, broncoaspiración. 
Inicio de síntomas después de los 50 años
Ansiedad o depresion, valorar por psicologia









lunes, 19 de noviembre de 2018

HERNIA HIATO

CTO

Hay cuatro tipos:

  • I: DESLIZAMIENTO: unión GE. 90% 
- tx qx solo si es sintomático
- no saco herniario
  • II: PARAESOFÁGICA: fondo gástrico
- en general asintomáticas, pero tx aun así
- complicación mas común es la hemorragia, la segunda el vólvulo (mas longitudinal)
- triada de Brochardt: arcadas e incapacidad de vomitar, distensión gástrica, dificultad para introducir una SNG.

  • III: ... unión GE y fondo
  • IV:... bazo, colon, otros órganos. 


ESOFAGO DE BARRET

CTO
8-20% de los pacientes con esofagitis
40% de los pacientes con estenosis péptica
Es un metaplasia: epitelio columnar tipo intestinal NO gástrico por migracion.

El tratamiento del ERGE con IBP no va a prevenir la displasia y el adenocarcinoma, o la regresión del esófago de Barret, pero es una medida logia para tratar los síntomas

mas comun en varones, raza blanca. 


El diagnostico es con endoscopia mas biopsia

Vigilancia de las displasias

Tasa de progresión de Barret sin displasia es de 0.5 %: seguimiento endoscópico cada 2 años
4-10% de los px presentan evolucion a metaplasia si padecen pirosis intensa. 

Si displasia de bajo grado: seguimiento cada 6 meses.
Si displasia de alto grado: valorar riesgo quirúrgico
- Bajo grado: Esofaguectomia con ascenso gástrico
- Alto grado: Ablacion con Argon, mucosectomia

Cambios en el estilo de vida...
IBP 20 mg/dia sino 40 mg   +/- procinéticos 
8 semanas casos leves
6 a 12 meses en casos graves
... o indefinido si los síntomas no remiten. 

TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS

ACALASIA 

CTO

Significa "incapacidad para relajarse"
Incapacidad de relajación del EEI: el esfinter en relajacion esta hipertonico, y no se puede relajar en la deglucion 

Reducción de los cuerpos neuronales del plexo mientérico y alteración del nervio vago
Primaria
Secundaria:
- Adenocarcinoma: El 75% de las acalasias secundarias se relacionan a ca esofago. 
- Tripanozoma cruzzi

CLÍNICA
  • 30-50 Años
  • H=M
  • Disfagia a sólidos y líquidos, los dos desde el principio, pero mas a solidos, dolor toracico desencadenado por la deglucion, regurgitacion
  • Perdida de peso
DIAGNOSTICO

Todo paciente con acalasia debe contar con 3 estudios:
- Esofagograma con Bario: "pico de ave" esófago sigmoideo. Estudio inicial
- Endoscopia: para descartar otra causa. Diagnostico diferencial 
- Manometria: Diagnostico confirmatorio. Gold standard 

Manometria
Tres tipos:
I: clásica
- No se visualiza actividad motora esofagica 
- Responde muy bien con miotomia de Heller
II: con compresión escatofagia
- Responde bien a todo 
III: espástica 
- Peor pronostico

COMPLICACIONES:
- Esofagitis +++ candida
- Cáncer 2-7%
- Regurgitación 30%

TRATAMIENTO
La lesión nerviosa no puede corregirse, solo tratar los síntomas: dependiendo su bajo o alto riesgo qx. 
  • Tratamiento farmacológico:
- Edades extremas de la vida: niños y ancianos
- Temporal
- Para relajar el musculo liso
- El mas usado es nifedipino (30-60 mg al día, dividido entre 8 horas/ la presentación es de 10 mg), es mas efectivo dinitrato de isosorbide (sublingual 2.5-10 mg. repetir cada 5 a 10 minutos, máximo 3 dosis en 30 minutos) pero lo malo es que provoca cefaleas. 
- Utilizarse justo antes de comer
  • Toxina butolinica: NO si el paciente es candidato a miotomia
  • Dilatación endoscópica  con balón:
- Tratamiento no farmacológico mas efectivo 85%
- Contraindicaciones: miotomia previa, niños, forma sigmoide, hernia
  • Quirúrgico: resección esofágica, gastrostomia


___________________________

GPC 

Segunda causa de cirugía esofágica en el mundo
Perdida de la relajación del EEI y perdida de la peristalsis esofágica
Recomienda los 3 métodos diagnósticos en orden
Todo px candidato a cx debe tener manometria
Tx igual, medicamentos sublinguales. 
Endoprotesis no recomendado
Miotomia endoscopia, tampoco
Miotomia laparoscópica: cardiomiotomia de Heller. se puede realizar como tx inicial y ademas hacer un tx antirreflujo como funduplicatura parcial. Después verificar la integridad de la mucosa con azul de metileno. 

Acalasia terminal: esófago sigmoideo o megaesófago. tx: primero miotomia sino esofaguectomia con ascenso gástrico. 

SEGUIMIENTO:
  • Escala de Eckardt: meses 1, 3, 6 y 12. Si es >3 realizar EBT. Si no hay sintomatologia, seguimiento por clinica y el esofagograma realizarlo al año.
  • Endoscopia cada 10 años




ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO 
Degeneración parcheada del nervio
Múltiples contracciones, simultaneas, gran amplitud, repetitivas

CUADRO CLÍNICO
  • 40 años
  • Dolor torácico retroesternal, desencadenado en reposo, a la deglución o al estrés, y disfagia tanto para sólidos y líquidos, intermitente, no progresiva y no lo suficiente grave para perder peso.
DIAGNOSTICO
  • Serie GE: "sacacorchos"
  • Endoscopia
  • Manometria: una prueba normal no lo descarta porque es transitorio, a diferencia de la acalasia. 
TRATAMIENTO
  • Nifedipino, isosorbide, trazodona
  • Dilatación neumática con balón
  • Miotomia longitudinal 

ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A ALTERACIONES MOTORAS DEL ESÓFAGO. 

ESCLERODERMIA 
afectado en un 70% en px con esta enfermedad
disminución de la amplitud de las contracciones: atrofia del musculo liso
"la principal indicación para una funduplicatura distal es la alteración de la peristalsis esofagica"
dx: manometria
tx: IBP, procinéticos

DIABETES
60% tienen alteraciones, pocos tienen síntomas
"la diabetes es la causa mas común de disfunción autonómica"